Патологическая анатомия эклампсии. Эклампсия у беременных Эклампсия патологическая анатомия

Эклампсия – это тяжелое осложнение беременности, родов и послеродового периода. Характеризуется значительным подъемом артериального давления и появлением судорог на фоне гипертензии. При отсутствии лечения эклампсия может стать причиной гибели матери и ребенка. Вне связи с беременностью эклампсия не развивается.

Причины

Эклампсия является тяжелым осложнением гестоза и возникает на поздних сроках беременности. В большинстве случаев возникновение этой патологии связано с неадекватной диагностикой гестоза средней и тяжелой степени и отсутствием необходимой терапии. Отказ от медицинской помощи и игнорирование рекомендаций врача может стать причиной ухудшения состояния женщины на фоне гестоза вплоть до развития эклампсии и всех ее осложнений.

Точная причина гестоза и сопутствующей эклампсии до сих пор не известна. Существует несколько теорий возникновения этой патологии. Большинство современных специалистов придерживаются версии, что эклампсия – не что иное, как отсутствии нормальной адаптации организма женщины к наступившей беременности. Эта теория не может в полной мере объяснить все многообразие клинических проявлений гестоза и эклампсии, однако позволяет хотя бы предположить причину проблемы и тем самым попытаться предупредить ее развитие.

Другие версии развития эклампсии:

• Патология трофобласта – предшественника хориона (отсутствие необходимых для беременности изменений маточных артерий и сопутствующее нарушение кровотока в плаценте).
• Генетическая теория (развитие эклампсии у предрасположенных к этому женщин).
• Нарушения иммунитета.

Факторы риска:

• эндокринная патология (ожирение, сахарный диабет.);
• предшествующая артериальная гипертензия и другая сердечно-сосудистая патология;
• нарушения в системе гемостаза;
• антифосфолипидный синдром;
• заболевания почек;
• многоплодная беременность;
• инфекционные заболевания, перенесенные во время беременности;
• вредные привычки (курение);
• возраст старше 40 и младше 18 лет.

Замечено, что эклампсия чаще развивается в первую беременность. Если предшествующие беременности протекали без осложнений, вероятность возникновения гестоза и его осложнений не слишком высока. В ситуации, когда первая беременность шла на фоне гестоза, весьма высок риск развития эклампсии при следующем зачатии ребенка.

Большой интервал между родами (10 и более лет) также повышает вероятность эклампсии. В этой ситуации организм «забывает» о том, как вынашивать ребенка, и адаптация происходит заново. Дополнительным фактором риска в этой ситуации служит возраст женщины. Как правило, такой большой разрыв между родами встречается у женщин, решившихся на рождение второго ребенка после 35 лет.

Механизмы развития

При возникновении гестоза и последующей эклампсии в первую очередь страдает эндотелий сосудов. Во внутреннем слое сосудистой стенки развиваются специфические изменения:

• снижение эластичности сосудов;
• уменьшение тонуса;
• активизация внутрисосудистого воспаления;
• повышение риска образования тромбов внутри сосудов.

Все это приводит к нарушению микроциркуляции, в том числе в маточных и плацентарных сосудах. На этом фоне увеличивается вязкость крови, повышается ее свертываемость. Растет артериальное давление, что приводит к нарушению функционирования жизненно важных органов: почек, печени, сердца. Развивается полиорганная недостаточность, в перспективе способная привести к гибели женщины и плода.

При гестозе во время беременности всегда отмечаются изменения в плаценте. Происходит тромбоз мелких сосудов, возникают очаги некроза и кровоизлияний. Все это приводит к нарушению гемодинамики в плаценте и развитию ее функциональной недостаточности. Патология плаценты в свою очередь приводит к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ к плоду. Возникает гипоксия плода, сопровождающаяся задержкой его развития и иными осложнениями. При развитии тяжелого гестоза и эклампсии состояние плода становится критическим, что нередко требует экстренного родоразрешения.

Эклампсия и гестоз

Эклампсия является осложнением гестоза и всегда рассматривается в связи с ним. Без предшествующего гестоза эклампсия не возникает. Зная, как протекает гестоз, можно вовремя заметить патологию и принять необходимые меры по профилактике эклампсии.

Признаки гестоза:

• отеки;
• повышение артериального давления;
• протеинурия.

Отеки во время беременности не всегда говорят о развитии гестоза. Умеренная отечность рук и ног считается обычным явлением у будущих мам и не требует особого лечения. Если артериальное давление и самочувствие женщины остается в норме, показано только динамическое наблюдение у врача. Ежедневный контроль кровяного давления, пульса внимательное отношение к своему здоровью позволят вовремя заметить первые признаки гестоза и принять необходимые меры.

Артериальная гипертензия – ключевой симптом гестоза. Во время беременности клиническое значение имеет повышение систолического давления на 30 мм рт. ст., а диастолического – на 15 мм рт. ст. от исходного. Тревожным признаком являются и резкие перепады кровяного давления. Тяжелые осложнения гестоза (в том числе эклампсия) зачастую связаны именно с быстрыми изменениями артериального давления.

Протеинурия – это появление белка в моче. Такой симптом появляется поздно и говорит о поражении почек. Неоднократное повышение белка в моче более 0,033 г/л и выше требует особого наблюдения специалиста.

Лечение гестоза проводится амбулаторно или в стационаре (в зависимости от стадии болезни). Если помощь не была оказана вовремя, развивается преэклампсия.

Преэклампсия проявляется такими симптомами:

• нарушение зрения (мелькание мушек, появление пелены перед глазами, ослабление зрения);
• головная боль;
• тяжесть в затылочной области;
• тошнота;
• рвота;
• боль и дискомфорт в эпигастральной области;
• бессонница или патологическая сонливость;
• возбуждение или апатия;
• нарушения памяти.

При возникновении любого из этих признаков женщина должна как можно быстрее быть госпитализирована в акушерский стационар под круглосуточное наблюдение врачей.

Особого внимания заслуживает появление следующих симптомов во время беременности:

• повышение артериального давления выше 160/110 мм рт. ст.;
• нарушение сознания;
• уменьшение объема мочи (олигоурия) до 400 г в сутки и менее;
• протеинурия более 5 г в сутки;
• гиперкоагуляционные изменения (по данным коагулограммы или гемостазиограммы);
• снижение тромбоцитов;
• поражение печени.

Возникновение хотя бы одного симптома из этого списка свидетельствует о тяжелом течении гестоза и указывает на высокий риск развития эклампсии.

Симптомы эклампсии

Типичным симптомом эклампсии являются судороги мышц, возникающие на фоне признаков тяжелого гестоза и преэклампсии. Во время родов и в послеродовом периоде эклампсия может возникнуть внезапно без выраженных предшествующих проявлений. В этой ситуации не учитываются незначительные признаки гестоза во время беременности, что приводит к неадекватной оценке ситуации и поздней постановке диагноза.

Приступ судорог при эклампсии длится около 2 минут и проходит несколько стадий:

Первая стадия

Длится около 30 секунд. Сопровождается появлением мелких подергиваний мышц лица, век, конечностей.

Вторая стадия

Период тонических судорог. Происходит сокращение всех мышц тела. Дыхание нарушено или отсутствует. Сознание отсутствует. Отмечается цианоз кожных покровов. Этот этап длится всего 15-20 секунд, однако может закончиться гибелью женщины в результате кровоизлияния в мозг.

Третья стадия

Период клонических судорог. Возникают непрерывно идущие друг за другом судороги. Судорожная волна распространяется по телу сверху вниз. Дыхания нет, пульс не ощущается. Вся стадия длится 30-90 секунд, после чего судороги постепенно стихают и прекращаются. Дыхание восстанавливается, но остается редким и глубоким.

Четвертая стадия

Выход из судорожного припадка сопровождается появлением пены из рта. Пена окрашена кровью. Цианоз спадает, кожные покровы розовеют. Дыхание постепенно восстанавливается, появляется пульс.

После окончания приступа женщина может вернуться в сознание или впасть в кому. Память о случившемся не сохраняется. Даже при сохранном сознании нередко возникают тяжелые осложнения:

• асфиксия;
• ушибы и переломы;
• аспирационная пневмония;
• почечная и печеночная недостаточность.

Кома при эклампсии связана с отеком мозга. Если коматозное состояние продолжается больше суток, прогноз считается неблагоприятным.

Бессудорожная эклампсия

Редкая форма эклампсии. Будущая мама жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах и иные нарушения зрения. Возможно наступление полной слепоты. На фоне высокого артериального давления женщина впадает в кому. Судороги не развиваются. Такая форма эклампсии обычно связана с кровоизлиянием в мозг и в большинстве случаев заканчивается смертельным исходом.

Последствия для плода

Высокое артериальное давление, нарушение микроциркуляции в плаценте и недостаточность жизненно важных органов – все это приводит к выраженной гипоксии плода. Симптоматика нарастает вместе с ухудшением состояния женщины. Если помощь не будет оказана вовремя, плод погибает внутриутробно. Единственным способом спасти ребенка является экстренное родоразрешение.

Диагностика

Для своевременного выявления гестоза и эклампсии проводится:

1. Общий анализ крови (значение имеет снижение тромбоцитов и повышение гематокрита).
2. Общий анализ мочи (обращают внимание на наличие белка).
3. Коагулограмма и гемостазиограмма (для оценки состояния свертывающей системы крови).
4. УЗИ (определение состояния плода, количества околоплодных вод, степени зрелости плаценты).
5. Допплерометрия (клиническое значение имеет нарушение кровотока в маточных и плодовых артериях).
6. КТГ (для оценки сердечной деятельности плода и своевременного выявления гипоксии).
7. Контроль артериального давления.
8. Контроль диуреза (уменьшение суточного объема мочи является неблагоприятным признаком).
9. Контроль веса (быстрая прибавка массы тела может говорить о развитии скрытых отеков и гестоза).

Распознавание эклампсии по типичным симптомам сложности не представляет. Проблемы возникают на этапе преэклампсии, а также в случае возникновения бессудорожной формы. Беременные женщины из группы высокого риска должны быть предупреждены о возможном развитии гестоза и эклампсии. При появлении первых признаков болезни необходимо обратиться к врачу или вызвать «скорую помощь».

Принципы лечения

Лечение тяжелой формы гестоза и эклампсии проводится только в стационаре. При развитии преэклампсии и эклампсии терапия начинается сразу же, там, где была выявлена патология: дома, в женской консультации, в машине «скорой помощи» или в приемном покое родильного дома. Действия врача направлены на восстановление функций внутренних органов и предупреждение осложнений.

Лечение беременных с эклампсией проводится в условиях отделения интенсивной терапии одновременно с подготовкой к экстренному родоразрешению. Беременность при эклампсии не пролонгируется. Спасти женщину и ее малыша можно только при своевременном родоразрешении и оказании всей необходимой реанимационной помощи.

На этапе подготовки к операции показано:

• контроль за состоянием функции сердца, легких, почек, нервной системы и других органов;
• контроль за состоянием плода;
• купирование приступов эклампсии;
• профилактика новых приступов судорог;
• снижение артериального давления;
• интенсивная терапия по восстановлению функции нервной системы и внутренних органов.

Схема купирования приступа и этапы проведения интенсивных мероприятий разрабатываются Министерством здравоохранения. Только при строгом соблюдении всех мероприятий и постоянном мониторинге за состоянием женщины и плода можно надеяться на благоприятный исход.

Схема лечения включает:

• гипотензивная терапия (магния сульфат и другие средства);
• противосудорожные препараты.

Выбор лекарственных средств будет зависеть от тяжести состояния женщины и наличия сопутствующей патологии. При нарушении дыхания женщина переводится на ИВЛ.

Родоразрешение при эклампсии должно пройти в течение 2 часов от момента постановки диагноза. Приоритет отдается кесареву сечению.

В послеродовом периоде продолжается интенсивная терапия, обеспечение жизненно важных органов, профилактика судорог. По показаниям проводится антибактериальная терапия, назначаются средства, снижающие риск развития тромбозов.

Профилактика

Специфическая медикаментозная профилактика эклампсии не разработана. Снизить риск развития тяжелых осложнений гестоза помогут следующие рекомендации:

1. Регулярное наблюдение у гинеколога и прохождение всех необходимых обследований в положенные сроки.
2. Контроль веса (еженедельно).
3. Оценка суточного диуреза.
4. Контроль общего анализа мочи и выявление протеинурии (перед каждой явкой к врачу или чаще при наличии показаний).
5. Контроль артериального давления (еженедельно на приеме у врача и ежедневно дома – женщинам из группы высокого риска).
6. Лечение всей сопутствующей патологии до беременности или во время вынашивания плода (особое внимание уделяется заболеваниям сердца, сосудов, почек, печени).
7. Своевременная терапия начальных стадий гестоза и преэклампсии.
8. Заблаговременная госпитализация в стационар на роды (при наличии показаний).
9. Оценка системы гемостаза и своевременная коррекция выявленных нарушений.
10. Рациональное питание: включение в рацион жирной рыбы, продуктов растительного происхождения, ограничение соли и острых, пряных, жареных блюд.
11. Отказ от вредных привычек (курение, пристрастие к алкоголю).
12. Подвижный образ жизни (ежедневные прогулки, йога для беременных, гимнастика, плавание).
13. Предупреждение стрессов.
14. Прием витаминов и седативных препаратов (по показаниям).

При возникновении первых признаков тяжелого гестоза и эклампсии показана госпитализация в стационар. Выполнение всех рекомендаций врача поможет решить проблему, сохранив жизнь и здоровье женщине и ее малышу.

Эклампсия дифференцируется на три формы - во время беременности (015.0), в родах (015.1), в послеродовом периоде (015.2) - в зависимости от времени появления первых судорог и потери сознания. Патолого-анатомической картине этого состояния соответствуют значительный отек, набухание мозговой ткани с последующей гипоксией нервных клеток (эклампсичеекая энцефалопатия), кровоизлияния в коре, множественные очаги ишемического размягчения. В 15-20% случаев видны / крупные кровоизлияния в белом веществе или базальных ганглиях либо в варолиевом мосту с прорывом в желудочки (пример 5).

По сводным данным Н. L. Sheehan и J. В. Lunch (1973), основанным на изучении мозга у 75 женщин, погибших от эклампсии, срок от судорожного периода до летального исхода зависит от локализации и характера внутримозговых кровоизлияний. В первые часы характерны крупные геморрагии в белое вещество, базальные ганглии и варолиев мост, через сутки и более - субарахноидальные кровоизлияния, кортикальные петехии и мультифокальные мелкие некрозы. Иными словами, главным патогенетическим фактором является первоначальный объем поражения мозга. В последние годы при активной терапии и реанимационных мероприятиях морфологические эквиваленты эклампсии в головном мозге нередко "стираются", в частности отмечается меньшая выраженность кровоизлияний, отека и некроза мозговой ткани, поэтому на первый план выходят ранние признаки эклампсии в матке. К таковым относятся узкие просветы эндо- и миометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий при сохранении в них эластомышечных компонентов и неполном их замещении фибриноидом. Это объясняется тем, что экстирпация матки проводится, как правило, в 1-е сутки после судорожного приступа, а смерть женщины наступает на 3-5-е сутки, после интенсивной терапии.

В качестве дополнительного критерия диагностики всей группы гестозов важной становится оценка гистопатологии плаценты: она всегда небольшой массы (250-300 г), в ней преобладают хаотичные, склерозированные ворсины со скудными компенсаторными реакциями, т. е. диагностируется хроническая плацентарная недостаточность, обусловленная вышеприведенными изменениями маточно-плацентарных артерий.

Следовательно, подчеркивается общность патогенетических механизмов дизадаптации материнского организма, маточно-плацентарной области и плаценты. Возникает порочный круг: недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта-редукция маточно-плацентарного кровотока-хроническая плацентарная дисфункция-высвобождение тромбопластина и биологически активных субстанций-эндотелиоз клубочков почек и артериол внутренних органов-спазм артериол-повышение сосудистого сопротивления- гипертензия-артериолосклероз базального эндометрия-снижение инвазивной активности цитотрофобласта в маточно-плацентарной области. Экспертная оценка историй родов женщин, погибших от преэклампсии и эклампсии, показала, что 67,3% летальных исходов были обусловлены: 1) недочетами в работе консультаций, несвоевременной госпитализацией и неадекватной терапией; 2) в стационарах - длительным, безуспешным лечением, нерациональным ведением родов, в том числе запоздалым кесаревым сечением.

Большую роль в патогенезе гестоза играют нарушения свертывания крови, связанные в значительной мере с выбросом плацентой тромбопластина. Разви-вается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВСсиндром), особенно ярко выраженный при эклампсии.

Эклампсия

Эклампсия среди проявлений токсикоза беременных наиболее клинически значима и опасна, развивается во второй половине беременности (поздний ток-сикоз беременных), реже – в родах и послеродовом периоде.

Патологическая анатомия эклампсии.

Изменения представ-лены диссеминированным тромбозом мелких сосудов, многочисленными мелкими некрозами и кровоизлияниями во внутренних органах. На вскрытии находят отеки, желтуху, выраженные изменения головного мозга, легких, сердца, печени и почек. В головном мозге находят отек, тромбы в мелких сосудах, крово-излияния, чаще в подкорковых ядрах, в легких – отек и сливную геморраги-ческую пневмонию, в сердце – тромбы в сосудах, фокальные некрозы мио-карда и кровоизлияния. Печень увеличена, пестра, с многочисленными кро-воизлияниями. При микроскопическом исследовании находят тромбы в мелких сосудах, кровоизлияния и очаги некроза. Почки увеличены, дряблы, корковый слой их набухший, пестрый, мозговой – резко полнокровный. Иногда обнаруживают симметричные некрозы коркового вещества почек. При гистологическом исследовании находят распространенный тромбоз и фибриноидный некроз мелких сосудов, дистрофию и некроз эпителия канальцев главных отделов нефрона, кровоизлияния в межуточной ткани, особенно пирамид.

Смерть наступает от недостаточности печени или почек, а также от ДВС-синдрома и кровоизлияний в жизненно важные органы.

Внематочная беременность

Внематочная беременность – развитие плода вне полости матки: в трубе (трубная беременность), в яичнике (яичниковая беременность) или в брюшной полости (брюшинная беременность). Наиболее часто встречается трубная беременность. Развитие внематочной беременности связывают с теми изменениями маточных труб, которые препятствуют продвижению по ним оплодотворенного яйца (хроническое воспаление, врожденные аномалии, опухоль и т. д.).

Трубная беременность, как правило, наблюдается в одной трубе. Если яйцо прикреплено и развивается в брюшном конце трубы, говорят обампулярной трубной беременности, если в маточном конце трубы (область истмуса) – об интерстициальной трубной беременности. При росте плодное яйцо может разорвать трубу и внедриться между листками широкой связки, тогда возникает внематочная интерлигаментарная беременность.

При трубной беременности в слизистой оболочке трубы, где прикрепляется и формируется яйцо, развивается децидуальная реакция, которая характеризуется появлением как в слизистой оболочке, так и в стенке трубы крупных и светлых децидуальных клеток. В слизистой оболочке появляется также ворсинчатая оболочка плода, причем ворсины хориона проникают в мышечный слой и его сосуды, разрушая тканевые элементы трубы (рис. 239). В связи с этим в первые месяцы трубной беременности возможно кровотечение в полость трубы и выделение плода в полость трубы – неполный трубный аборт. Погибший плод и его оболочки, пропитанные кровью, выбрасываются через фимбриальный конец в брюшную полость – полный трубный аборт.

Возможны разрыв стенки трубы и кровотечение в брюшную полость, которое может привести к гибели женщины. При разрыве трубы погибший плод-может оказаться в брюшной полости, где он погибает и мумифицируется («бумажный плод») или обызвествляется (литопедион); редко развивается вторичная брюшная беременность.

При операции удаления трубы с плодным яйцом основанием для диагноза внематочной беременности является обнаружение ворсин хориона и децидуальных клеток, не говоря уже об элементах плода. В слизистой оболочке матки (соскоб) также находят децидуальную реакцию.

Самопроизвольный аборт и преждевременные роды.

Они представляют собой прерывание беременности, происходящее в разные сроки. Прерывание бе-ременности и выделение плода из матки раньше 14 нед от момента зачатия обо-значают как аборт (выкидыш), в сроки от 14 до 28 нед – как поздний аборт, от 28 до 29 нед – преждевременные роды.

При самопроизвольном аборте из матки исторгается все плодное яйцо (плод и оболочки), которое может быть сохранным или поврежденным, со свертками крови. При преждевременных родах сначала происходит рождение плода, а затем оболочек с детским местом. При гистологическом исследовании обрывков плодного яйца, выделившихся самостоятельно или удаленных при абразии (выскабливание полости матки), обнаруживаются оболочки плода, ворсины хориона и децидуальная ткань. Часто аборт происходит при гибели плода в результате неполного внедрения плодного яйца в слизистую оболочку матки, несостоятельности самой слизистой оболочки, при наличии кровоизлияний, опухоли и т. д.

Искусственный аборт производится по медицинским показаниям в медицинском учреждении. Аборт, произведенный в антисанитарных условиях, вне медицинского стационара, может явиться причиной инфекции матки, развития сепсиса; он может быть предметом судебного разбирательства (криминальный аборт).

Пузырный занос

Пузырный занос (mola hydatidosa) – плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и синцития ворсин, резким увеличением их количества и превращением в конгломерат кист, напоминающих гроздья винограда (плод при этом погибает). Он чаще всего встречается у молодых женщин. При врастании ворсин в глубокие слои матки, особенно в вены, а иногда и прорастании всей стенки матки говорят о деструирующем пузырном заносе. В таких случаях возможна плацентарная эмболия легких. Причина пузырного заноса неизвестна. Возможно, он возникает на почве нарушений гормональной функции яичников, в которых при пузырном заносе нередко наблюдаются фолликулярные кисты. Пузырный занос может осложниться хорионэпителиомой (см. Опухоли экзокринных желез и эпителиальных покровов). В последнее время пузырный занос, деструирующий пузырный занос и хорионэпителиому объединяют понятием «трофобластическая болезнь».

Плацентарный полип образуется в слизистой оболочке матки на месте задержавшихся в ней частей последа после родов или аборта. Полип состоит из ворсин, свертков фибрина, децидуальной ткани, которые подвергаются организации; в матке появляется соединительнотканная площадка. Плацентарный полип мешает послеродовой инволюции матки, поддерживает воспаление в слизистой оболочке и является причиной кровотечений.

Родовая инфекция матки – очень опасное осложнение послеродового периода, причем наибольшее значение среди возбудителей имеют стрептококк, стафилококк и кишечная палочка. Инфицирование матки ведет к гнойному эндо-метриту, который может наблюдаться во время родов или после родов. Родовая инфекция возникает экзогенно (несоблюдение правил асептики) или эндогенно (вспышка имевшейся ранее инфекции во время родов). В наиболее тяжелых случаях эндометрит может стать септическим. Внутренняя поверхность матки становится грязно-серой, покрывается гнойным налетом. Инфекция распространяется по ходу лимфатических сосудов и вен (лимфогенно и гематогенно), развиваются лимфангиты, флебиты и тромбофлебиты. К эндометриту присоединяются метрит и периметрит, что ведет к перитониту. В результате этого матка превращается в септический очаг, определяющий генерализацию инфекции.

Эклампсия – это заболевание, возникающее у беременных женщин. Оно приводит к значительному повышению давления, в результате чего появляется угроза жизни и здоровью, как малыша, так и самой матери. Эклампсия может возникнуть в третьем триместре беременности. Наиболее подвержены этому заболеванию молодые девушки, рожающие в первый раз, и женщины, которые впервые рожают после 40 лет.

На сегодняшний день эклампсия является одной из тех болезней, которые часто приводят к летальному исходу во время беременности. Заболевание развивается в редких случаях, но представляет собой серьезную опасность. В результате научного прогресса уровень смертности от эклампсии начал снижаться, этот процесс наблюдается до сих пор. О данном заболевании люди узнали еще в давние времена. Гиппократ описывал его как приступ, который напоминает эпилепсию. Кроме того, до 18 века эклампсия считалась ее специфической формой, признаки которой проявляются в период беременности.

Патология приводит к отеку тканей головного мозга. Нередко случаются точечные кровоизлияния. Они становятся намного опаснее, если беременная женщина страдает от гипертонической болезни. Из-за наличия тромбозов возможно образование кровоизлияний под капсулу печени. Процесс их возникновения обычно сопровождается декомпенсацией клеток этого органа. В почках могут произойти дегенеративные изменения различного характера, а в некоторых случаях отмирание их коркового слоя.

Причины развития болезни

В зоне риска находятся женщины с заболеваниями почек, протекающими в острой форме. Обычно эклампсия развивается именно у них. К острым заболеваниям, которые могут привести к образованию патологии, относятся нефрит и нефропатия. Гораздо реже эклампсия развивается при хроническом нефрите.

Главная причина возникновения приступа – сильное повышение артериального давления за короткий промежуток времени. Это приводит к отеку головного мозга, спазму его сосудов, нарушению кровообращения. К основным факторам, которые могут спровоцировать развитие эклампсии, принадлежат:

• системная красная волчанка;
• многоплодная беременность;
• заболевание почек;
• первые роды в юном возрасте либо после 40 лет;
• генетическая предрасположенность.

Симптомы

Основной признак, по которому можно распознать заболевание – судорожные припадки. Приступ может быть вызван сильными переживаниями, резким звуком, ярким светом и другими внешними факторами. Ему предшествуют нарушение зрения, появление болей в правом подреберье, головокружение, общая слабость и сильная головная боль. Также может возникнуть рвота. Возможна полная утрата зрения. При наличии таких симптомов женщина обычно смотрит в одну точку. Судороги сначала появляются в лицевых мышцах, а затем – в мышцах рук, после чего распространяются по всем скелетным мышцам. Наблюдаются: расширение зрачков и утрата зрения, нарушение дыхания. Поскольку эклампсия похожа на эпилепсию, приступ может сопровождаться появлением пены изо рта. Нужно следить за тем, чтобы женщина не прикусила язык.

Во время приступа существует риск образования ушибов и переломов, возможно появление удушья. Заболевание может привести к таким осложнениям, как аспирационная пневмония и почечно-печеночная недостаточность. Кроме того, из-за удушья, отека легких, образования кровоизлияния в мозгу приступ может закончиться летальным исходом. В результате острого кислородного голодания возможна гибель плода.

Приступ включает в себя несколько фаз. Длительность первой из них составляет примерно 30 секунд, второй – 20-25 секунд. Во время наступления второй фазы женщина изгибается, откидывает голову назад, ее челюсть сжимается, дыхание задерживается. Самой продолжительной считают фазу, которая сопровождается клиническими судорогами. Хаотично сокращаются мышцы тела и конечностей, становится заметным глубокий свистящий вздох, затем постепенно восстанавливается процесс дыхания. После завершения приступа обычно наблюдается состояние эклампсической комы. Ее продолжительность у каждой женщины может быть разной. В коме больная может пребывать несколько часов. Известны случаи, когда женщины сутки находились в состоянии комы. На протяжении этого времени наблюдалось примерно 10 приступов.

Различают такие виды патологии:

• эклампсия, возникающая в период беременности;
• эклампсия, которая проявляется в процессе родов;
• эклампсия, развивающаяся после родов.

Приступ, который случился во время родов, обычно повторно не развивается. Если симптомы заболевания были заметны в последние месяцы беременности, роды могут произойти преждевременно.

Наиболее сложной считают эклампсию, которая не сопровождается судорогами. В данной ситуации женщина впадает в глубокую кому. Приступ может завершиться смертью. Ситуация осложняется в результате проявления признаков , понижения артериального давления и образования желтушности. Возможно развитие атипичной формы заболевания. Она протекает более легко. При эклампсии давление может повышаться незначительно. В случае его возникновения после родов женщина может получить осложнение в виде почечной недостаточности.

Неотложная помощь

Женщине, у которой наблюдаются признаки эклампсии, нужно срочно оказать неотложную помощь. Первым делом следует вызвать врача, затем больную нужно уложить на левый бок. Поверхность должна быть ровной. Такое действие поможет избежать травм. Далее необходимо попытаться открыть женщине рот и зафиксировать его в таком положении. Для этой цели применяют роторасширитель, а в случае его отсутствия – ложку, покрытую марлей. Чтобы язык не запал и не стал причиной удушья, его нужно придерживать. Для того чтобы женщина не получила травмы, ее необходимо укрыть одеялом, под голову следует поместить мягкую подушку. После завершения приступа с помощью марли нужно собрать пену. Кроме того, надо удалить слизь и рвотные массы. Если случился сердечный приступ, нужно произвести закрытый массаж сердца. Следует предотвратить повторение судорог, это можно сделать путем введения 25%-го магния сульфат. После окончания приступа женщину нужно максимально быстро доставить в больницу. При этом необходимо учитывать, что верхняя часть туловища должна быть немного приподнята.

Лечение

Прерывание беременности – единственный возможный способ устранения признаков эклампсии. При этом пациентке должно быть предоставлено комплексное лечение, суть которого заключается в стабилизации ее состояния. Также лечение включает в себя подготовку к досрочным родам. Если они не могут быть проведены, делается кесарево сечение, затем полностью восстанавливается кровопотеря, обеспечивается абсолютный покой.

В настоящее время состояние женщины при эклампсии можно значительно облегчить. Возможно предотвращение дальнейшего развития болезни.

Палату, в которой располагается пациентка, затемняют, регулярно проветривают. Обеспечивается постоянное наблюдение, проводится терапия, направленная на устранение спазма, который является причиной повышения давления. С целью предотвращения отека мозга производится дегидратационная терапия, для поддержания белка на необходимом уровне – введение белковых препаратов. Также лечение включает в себя оксигенотерапию. Самостоятельно избавиться от заболевания невозможно.

После 20-й недели. Принято считать, что преэклампсия чаще случается у первородящих, но у повторнородящих она также может возникать, особенно при существовании предрасполагающих факторах [беременности двойней, сахарном диабете, хронической гипертензии или смене мужа (полового партнера)]. При развитии преэклампсии в начале 2 триместра (14-20 нед) необходимо исключить пузырный занос и хориокарциному.

Выделяют два критерия преэклампсии:

1. — возникновение гипертензии (систолическое давление больше 140 мм рт.ст., диастолическое — больше 90 мм рт.ст.) после 20-й недели беременности на фоне ранее нормального артериального давления;
2. — возникновение протеинурии после 20-й недели беременности.

Протеинурией считают присутствие 0,3 г белка и больше в суточной моче или 30 мг/дл («+» на тест-полоске) и более в образце правильно собранной мочи.

Ранее критерием преэклампсии считали повышение систолического давления на 30 мм рт.ст. или диастолического — на 15 мм рт.ст. Поскольку уже доказано физиологическое повышение давления в III триместре и нередко нет данных о точном показателе давления до беременности, который можно было принять за исходный, в настоящее время повышение до 140/90 мм рт.ст. не считают диагностическим критерием преэклампсии. Несмотря на это, повышение давления должно привлекать внимание , оно может предшествовать возникновению развернутого синдрома преэклампсии. Также преэклампсии часто предшествует (сопровождает ее) генерализованный . Застойные отеки (отеки нижних конечностей) часто отмечают при нормальной беременности. Отеки кистей рук и лица более характерны для преэклампсии, но при отсутствии гипертензии и протеинурии их не считают диагностическими признаками преэклампсии.

Зависимо от степени гипертензии и протеинурии, а также от выраженности поражения других систем органов выделяют две формы преэклампсии: легкую и тяжелую.

Вариант тяжелой преэклампсии — HELLP-синдром. Он развивается у женщин с преэклампсией и манифестирует гемолизом, снижением количества тромбоцитов, повышением печеночных ферментов и снижением их количества (тромбоцитопенией). В отличие от типичной преэклампсии, HELLP-синдром чаще возникает у повторнородящих в возрасте старше 25 лет до 36-й недели беременности.

Первоначально в 20% случаев гипертензии может не быть, в 30% отмечают незначительное повышение артериального давления, в 50% — значительное увеличение.

Эклампсия

Эклампсия — возникновение тонико-клонических судорог у женщины с преэклампсией, не связанных с другими причинами. У пациенток с тяжелой преэклампсией высокий риск развития судорог. Тем не менее они могут возникать и при легкой преэклампсии. Кроме того, эклампсические судороги иногда предшествуют классическим признакам преэклампсии. Частота и срок развития эклампсических судорог существенно варьируют, что зависит от клинических подходов, включающих назначение магния сульфата в родах для профилактики судорог, своевременную диагностику и родоразрешение при тяжелой преэклампсии. По последним данным, 38-53% эклампсических судорог случается до родов, 18-36% — во время родов, а 11-44% — после них (обычно в течение 24 ч). При оценке атипичных случаев эклампсии (например, возникновение признаков легкой преэклампсии через 48 ч после родов или раньше) важно исключить другие возможные причины судорог, такие как заболевания, сопровождающиеся судорожным синдромом, гипертензионная энцефалопатия, метаболические нарушения (включая гипогликемию и гипонатриемию), кровоизлияния в ЦНС, тромбозы, новообразования и инфекционные заболевания.

Патологическая анатомия

Выделяют три основных патологоанатомических нарушения, характерных для преэклампсии и эклампсии:

1. — недостаточную децидуализацию миометральных сегментов спиральных артерий;
2. — эндотелиоз капилляров клубочков;
3. — ишемию, кровоизлияния во многих органах в результате констрикции артериол.

В норме инвазия трофобласта приводит к замещению мышечного и эластического слоев спиральных артерий фибриноидной тканью, отчего образуются большие, извилистые, низкорезистентные каналы, пронизывающие весь миометрий. При преэклампсии эти изменения ограничиваются только децидуальными сегментами сосудов, что выражается уменьшением диаметра миометральных сегментов спиральных артерий на 60%. Обширность инфарктов плаценты при преэклампсии намного выше.

Типичным для преэклампсии (эклампсии) повреждением почек считают клубочковый капиллярный эндотелиоз, который легче всего обнаружить при электронной микроскопии. Это нарушение характеризуется выраженным отеком эндотелия капилляров клубочков и отложением фибриноида внутри эндотелиальных клеток и под ними. При световой микроскопии обнаруживают увеличение диаметра клубочков с их протрузией в основание проксимальных канальцев, а также эндотелиальный и мезангиальный клеточный отек различной степени.

Относительно кратковременный спазм артериол (в течение часа) может вызвать некроз чувствительных клеток паренхимы. Длительный сосудистый спазм (3 ч) приводит к возникновению инфарктов в важных органах, таких как печень, плацента, головной мозг. В печени могут развиться перипортальный некроз, редкие осложнения которого — субкапсулярная гематома и разрыв печени. В головном мозге также могут произойти кровоизлияние и некроз. Во время офтальмологического исследования обнаруживают сужение сосудов сетчатки, служащее показателем состояния артериального русла в целом. Крайне неблагоприятный признак — кровоизлияние в сетчатку, поскольку оно может предшествовать таким же нарушениям в других органах.

Симптомы преэклампсии и эклампсии

Многие признаки преэклампсии и эклампсии можно объяснить дисфункцией эндотелия, сосудистым спазмом и активацией свертывающей системы.

Чувствительность к ангиотензину

Один из первых признаков развивающейся преэклампсии — снижение эффективной дозы вводимого ангиотензина II. При нормальной беременности концентрация ангиотензина, нужная для повышения давления на 20 мм рт.ст., повышена, тогда как при начинающейся преэклампсии эффективная доза снижена.

Прибавка массы тела и отеки

Патологическая прибавка веса и отеки возникают рано и указывают на внесосудистую задержку жидкости. Она связана с повреждением эндотелия и увеличением проницаемости сосудов, что позволяет жидкости диффундировать через сосудистую стенку в интерстициальное пространство. Таким образом, при преэклампсии часто происходит задержка жидкости в организме женщины на фоне уменьшения внутрисосудистого объема. Такжевозрастает гематокрит, что отражается гиповолемией и гемоконцентрацией. Именно поэтому назначение диуретиков рекомендуют только при отеке легких.

Повышение артериального давления

Важный симптом — повышение давления, особенно диастолического, которое более точно отражает изменения периферической сосудистой резистентности. В дородовом периоде изменения артериального давления могут возникать через несколько дней после начала патологической задержки жидкости.

Протеинурия

В антенатальном периоде протеинурия возникает через несколько дней после развития гипертензии. Если осложнение впервые манифестирует в родах или сразу после них, протеинурия развивается через несколько часов или даже минут. Протеинурия при преэклампсии обусловлена сужением афферентных артериол и увеличением проницаемости клубочков.

Функции почек

Первый признак нарушения функций почек — увеличение мочевой кислоты в крови. В дальнейшем снижается клиренс креатинина и повышается содержание креатинина и мочевины в крови. Поражение почек может прогрессировать вплоть до выраженной олигурии и почечной недостаточности.

Система свертывания крови

Наиболее частое нарушение — тромбоцитопения.

Количество тромбоцитов снижается и при нормальной беременности, но снижение их содержания менее 100*10*9/лсчитают патологическим, что при признаках преэклампсии указывает на ее тяжелую форму. Возможно развитие ДВС-синдрома (особенно при преждевременной отслойке плаценты). Сочетание гемолиза (Hemolysis — H),увеличения показателей печеночных проб (Elevated Liver function tests — EL) и снижения количества тромбоцитов (Low Platelet levels — LP) — HELLP-синдром может не сопровождаться признаками ДВС и указывает на тяжелую преэклампсию даже при нормальном артериальном давлении или его незначительном повышении.

Функция печени

Сосудистый спазм в печени приводит к фокальным кровоизлияниям и инфарктам, что вызывает под ребрами или эпигастральной области на фоне повышения печеночных ферментов (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы). Редко возникающие разрывы печени считают неблагоприятным осложнением преэклампии, часто ассоциированной с HELLP-синдромом. При выраженном гемолизе концентрация билирубина обычно повышается. Активность щелочной фосфатазы при нормальной беременности часто увеличена, поэтому ее повышение не имеет клинического значения, так как оно обусловлено активностью плаценты.

Функция плаценты

Сосудистый спазм в маточно-плацентарном комплексе может привести к инфаркту плаценты и снижению маточно-плацентарного кровотока. В результате этого у плода возникают , маловодие или нарушение частоты сердечных сокращений. Распространенные инфаркты плаценты могут быть причиной ретроплацентарного кровоизлияния или отслойки плаценты, что существенно влияет на перинатальную смертность.

Влияние на центральную нервную систему

Различные степени спазма сосудов сетчатки манифестируют нарушениями зрения в виде помутнения, пятен перед глазами и скотом. Вследствие ишемии зрительной доли может произойти внезапная потеря зрения (кортикальная слепота). Если состояние женщины быстро стабилизировать и провести родоразрешение, возможно полное восстановление зрения. и повышение рефлекторной возбудимости (гиперрефлексия) указывают на вовлечение в патологический процесс ЦНС и могут предшествовать судорогам.

Диагностика преэклампсии

При осмотре женщины с преэклампсией необходимо уточнить тяжесть последней, состояние плода (задержка развития, маловодие, изменение частоты сердечных сокращений) и его зрелость.

Первичный осмотр должен включать тщательный сбор анамнеза, объективное обследование и лабораторные исследования. В анамнезе необходимо обращать внимание на повышение давления и наличие заболеваний почек в прошлом, до беременности или во время предыдущих беременностей. Следует расспросить женщину о симптомах тяжелой преэклапмпсии или ее осложнений, — головная боль, нарушения зрения, тошнота, рвота, боль в животе (особенно в эпигастрии) и влагалищное кровотечение. Необходимо изучить данные обменной карты и выяснить, когда впервые произошло повышение давления и возникла протеинурия.

Объективное обследование должно быть сосредоточено на оценке артериального давления и прибавки массы тела, обнаружении отеков, измерении высоты стояния дна матки, проверке рефлексов и качественном определении содержания белка в моче с помощью тест-полоски. Кроме того, обращают внимание на признаки тяжелой преэклампсии, — боль в эпигастральной области или подреберье, болезненность матки, петехии (связаны со снижением количества тромбоцитов) и отек легких. При сильной головной боли, нарушениях зрения рекомендуют осмотр .

Стандарт лабораторного исследования при преэклампсии

• , определение количества тромбоцитов и активности ЛДГ.
• При патологических изменениях — определение D-димеров в крови, коагулограмма и подсчет лейкоцитарной формулы.
• Исследование функций почек: определение концентрации мочевины, креатинина, мочевой кислоты в крови; общий анализ мочи, определение содержания белка и креатинина в суточной моче.
• Печеночные пробы: определение активности аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы и концентрации билирубина.
• Также обязательно оценивают состояние плода. Оценку начинают с определения его гестационного возраста на основании клинических, ультразвуковых данных (по возможности). проводят для определения размеров плода и ИАЖ, допплерометрической регистрации индекса резистентности артерии пуповины и систоло-диастолического соотношения. Для диагностики острых нарушений состояния плода выполняют нестрессовый тест.

Лечение преэклампсии и эклампсии

Единственный эффективный для матери метод борьбы с преэклампсией — родоразрешение, но плод может оказаться недоношенным. Цели лечения — снижение риска и профилактика возникновения осложнений тяжелой эклампсии у матери и осложнений, связанных с недоношенностью, у плода. При легкой преэклампсии и стабильном состоянии женщины без признаков страдания плода родоразрешение до 37-й недели беременности не проводят, тогда как при тяжелой преэклампсии и эклампсии родоразрешение выполняют сразу после стабилизации состояния, независимо от гестационного возраста плода.

При предварительном диагнозе преэклампсии желательно госпитализировать женщину для оценки тяжести заболевания и стабильности состояния матери и плода. Если в результате первичного осмотра диагностирована легкая степень преэклампсии и состояние плода стабильное, лечение состоит в ограничении физической нагрузки и постоянном наблюдении. Данных, что постоянное применение гипотензивных или диуретических средств предупреждает прогрессирование легкой преэклампсии в тяжелую и улучшает исход для плода, нет. Зависимо от обстоятельств лечение можно проводить в стационаре или амбулаторно. Женщина должна быть под наблюдением, сопровождающимся еженедельным контролем артериального давления и количественной оценкой протеинурии в дополнение к стандартным лабораторным исследованиям. Состояние плода требует мониторинга активности, частоты сердечных сокращений и объема амниотической жидкости. При ухудшении состояния женщины или плода до 38-й недели беременности рекомендуют родоразрешение.

Если при первичном осмотре диагностирована тяжелая преэклампсия, пациентке следует остаться в стационаре до конца беременности. После 32-34-й недели при стабилизации состояния выполняют родоразрешение. При тяжелой преэклампсии до 32-й недели решение о родоразрешении принимают индивидуально после оценки риска для плода, связанного с недоношенностью, и потенциального риска для матери и плода в случае пролонгирования беременности. Мать и плод должны быть под наблюдением с ежедневным или более частым контролем лабораторных показателей и состояния плода. В некоторых случаях стабилизация состояния с помощью постельного режима, назначения гипотензивных препаратов и глюкокортикоидов для созревания легких плода смягчает течение заболевания и позволяет отсрочить родоразрешение в целях пролонгирования беременности. При ухудшении клинического состояния (например, неконтролируемой гипертензии, отеке легких, признаках HELLP-синдрома или коагулопатии, симптомах поражения ЦНС, отслойке плаценты или ухудшении состояния плода) рекомендуют родоразрешение.

Ведение родов при преэклампсии

При отсутствии акушерских показаний к кесареву сечению (слабость родовой деятельности, ухудшение состояния плода, неголовное предлежание плода) необходимо индуцировать роды. Мать и плод в родах должны находиться под постоянным наблюдением. Одновременно с контролем артериального давления проводят профилактику возникновения судорог. Следует учитывать риск развития олигурии, отека легких и тромбоцитопении или HELLP-синдрома.

При ЗВУР плода или отслойке плаценты на КТГ могут возникать децелерации, брадикардия или другие признаки ухудшения состояния плода, требующие проведения кесарева сечения. В большинстве случаев для обезболивания родов или выполнения кесарева сечения при отсутствии признаков коагулопатии отдают предпочтение эпидуральной анестезии.

Профилактика судорог

Учитывая риск возникновения судорог и их влияние на заболеваемость, внимание следует уделять степени возбуждения ЦНС. Повышенную лабильность нервной системы оценивают по периферическим рефлексам, в частности по коленному и голеностопному. Продромальные признаки эклампсии при преэклампсии — сильная головная боль и длительные клонические судороги.

Профилактику судорог с помощью магния сульфата назначают практически во всех случаях преэклампсии при родах и продолжают в течение первых суток послеродового периода (обоснованность применения при легкой преэклампсии не доказана). При тяжелой преэклампсии профилактику судорог начинают с момента поступления женщины в стационар и продолжают до стабилизации состояния. Если родоразрешение проводить не планируют, инфузию можно прекратить, а затем возобновить в родах и продолжить в течение суток после них до устранения признаков преэклампсии. В РКИ подтвердили тот факт, что магния сульфат — препарат выбора от эклампсических судорог, поскольку он эффективен и приводит к снижению перинатальной заболеваемости. Для профилактики одинаково действенно как внутримышечное, так внутривенное введение, но внутримышечные инъекции очень болезненны.

Терапевтические концентрации магния в крови находятся в пределах 4,8-9,6 мг/дл, но во избежание развития токсического эффекта доза не должна превышать 7-8 мг/дл.Ионы магния выводятся преимущественно почками, поэтому рекомендуют контроль диуреза. Передозировка магния сульфата может иметь тяжелые и даже летальные последствия. Для предупреждения ошибок при болюсном введении препарат следует вводить с помощью инфузомата. Для контроля возникновения токсического эффекта необходимо следить за диурезом, глубокими рефлексами и дыхательными движениями. Клиническую оценку дополняют регулярным контролем концентрации магния в крови (каждые 6 ч) и сатурации крови кислородом с помощью оксиметрии. При олигурии или повышении концентрации креатинина в крови дозу препарата следует уменьшить вдвое, а содержание магния контролировать каждые 2 ч. Токсическое действие магния сульфата может возникать даже при нормальных функциях почек. Для купирования токсичности магния внутривенно вводят 10% кальция глюконат в дозе 10 мл и при необходимости начинают реанимационные мероприятия.

Коррекция водного баланса

Для определения потребности в жидкости необходимо вести точный учет потребляемой жидкости и диуреза. У таких пациенток возникают вазоконстрикция, интерстициальный отек и уменьшение внутрисосудистого объема жидкости различной степени, что приводит к уменьшению диуреза. Кроме того, им могут быть назначены различные инфузии, например магния сульфата и окситоцина, оказывающие прямое или непрямое влияние на диурез.

Наиболее частые ошибки в лечении — перегрузка жидкостью и чрезмерное ограничение соли. Водную интоксикацию в настоящее время регистрируют редко. Консервативный подход направлен на возмещение потери жидкости с помощью введения соответствующих электролитных растворов. Ввиду многогранности патофизиологической сущности заболевания в случае рефрактерной олигурии или отека легких рекомендуют мониторинг центральной гемодинамики с помощью катетеризации легочной артерии.

Лечение эклампсии

Эклампсия — неотложное состояние в акушерстве. Все специалисты, обслуживающие беременных, должны уметь распознавать эклампсические судороги, незамедлительно начинать реанимационные мероприятия и предпринимать попытки стабилизации состояния. Помощь должна оказывать бригада врачей и опытных медицинских сестер в отдельном родильном зале с минимальными шумом и освещением. Как при любом судорожном припадке, следует постараться защитить пациентку от травм, освободить дыхательные пути и для устранения гипоксии начатьподавать кислород через маску. Каждые 10 мин в положении на боку необходимо контролировать артериальное давление и проводить пульсовую оксиметрию. Для забора крови и введения инфузионных растворов в одну из вен устанавливают катетер 16-18-го размера. Также катетеризируют мочевой пузырь.

Фармакологическая стабилизация состоит из предупреждения повторного возникновения судорог и контроля гипертензии. В РКИ подтвердили, что магния сульфат — наиболее эффективное средство профилактики рецидивирующих эклампсических судорог и самый безопасный препарат для матери и плода. Внутривенное введение магния сульфата для купирования судорог при эклампсии сходно с профилактическим применением средства, но доза насыщения составляет 4-6 г. Поддерживающая доза при нормальном функционировании почек также составляет 2 г/ч. Если в дополнение к магния сульфату назначаютдиазепам, то персонал, обученный методике интубации, должен быть готов к оказанию помощи при угнетении дыхания матери. В целом полипрагмазия нежелательна.

Эклампсические судороги часто вызывают брадикардию у плода, которая обычно исчезает после стабилизации состояния матери и коррекции гипоксии. Крайне важно стабилизировать состояние женщины до каких-либо попыток родоразрешения. Индукция родов или кесарево сечение во время приступа могут усугубить течение эклампсии. Родоразрешение (предпочтительно консервативное) проводят после коррекции гипоксии,купирования судорог и снижения диастолического давления до 100 мм рт.ст.

Профилактика

Нет доказанных методов профилактики преэклампсии. Теоретически предполагают роль нутриционного фактора, поэтому перед зачатием рекомендуют изменить рацион и снизить массу тела. Основные цели — ранняя диагностика заболевания, наблюдение за его влиянием на состояние матери и плода, стабилизация состояния при тяжелой форме и родоразрешение при высоком риске заболеваемости матери или плода.

Последствия и исход

Неосложненная легкая преэклампсия при доношенной беременности у первородящих отдаленных последствий для матери не имеет. У таких пациенток риск развития гипертензии в дальнейшем более высок, чем у любого другого человека. Тем не менее, если недоношенная беременность осложняется преэклампсией, риск развития в будущем сердечно-сосудистых заболеваний выше и при последующей беременности очень высок риск повторного возникновения преэклампсии (до 40%). У женщин с гестационной гипертензией чаще развивается хроническая гипертензия. У их дочерей риск развития преэклампсии во время беременности выше, что дает основания предполагать наследственную предрасположенность к этому патологическому состоянию.

Беременность не влияет на отдаленный прогноз у пациенток с хронической гипертензией. Некоторые более тяжелые осложнения преэклампсии, такие как инсульт и почечная недостаточность, могут иметь отдаленные последствия для матери. В целом смертность женщин с гестационной гипертензией зависит от тяжести заболевания, социально-экономического уровня и качества оказанной помощи. В настоящее время нет эффективного метода профилактики преэклампсии, но высококачественное наблюдение за беременными может предотвратить ее тяжелые осложнения.

Последствия для плода и новорожденного предугадать труднее всего, поскольку заболеваемость и смертность, ассоциированные с гипертензивными синдромами, связана со ЗВУР, недоношенностью, острым и хроническим РДС плода. Все указанные осложнения могут иметь отдаленные последствия для ЦНС.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург